زیبایی و سلامتپیشگیری بهتر از درمان

دود سیگار می تواند سلولهای ریه را تحریک به توسعه سرطان کند

دود سیگار می تواند سلولهای ریه را تحریک به توسعه سرطان کندReviewed by فتح الهی on Sep 23Rating: 4.0دود سیگار می تواند سلولهای ریه را تحریک به توسعه سرطان کندتحقیقات جدید نشان داده است که قرار گرفتن در معرض دود سیگار در درازمدت ممکن است سلولهای ریه را طوری تغییر دهد که به عوامل ژنتیکی سرطانزا حساس شوند.

تحقیقات جدید نشان داده است که قرار گرفتن در معرض دود سیگار در درازمدت ممکن است سلولهای ریه را طوری تغییر دهد که به عوامل ژنتیکی سرطانزا حساس شوند.
دانشمندان مرکز سرطان Johns Hopkins Kimmel در بالتیمور توضیح دادند که چگونه از آزمایشات بر روی سطح سلول استفاده کرده اند تا از یک سری رویدادهای “اپیژنتیک” نقشه برداری کنند که می تواند با گذشت زمان، سیگار را به سرطان ریه مرتبط کند.
سرطان ریه بیماری ای است که در آن سلول های غیر طبیعی در ریه از کنترل خارج می شوند و تومور را تشکیل می دهند. این شایعترین سرطان در سراسر جهان است و ۱٫۸ میلیون نفر از ۱۴٫۱ میلیون مورد سرطان تخمین زده شده در سال ۲۰۱۲ است که آخرین آمار جهانی است.
سیگار کشیدن عامل اصلی سرطان ریه است و ۸۵ درصد از انواع آن را تشکیل می دهد.
در ایالات متحده، مرگ ناشی از سرطان ریه ۲۷ درصد مرگ و میرهای سرطان در سال ۲۰۱۱ را تشکیل می داده است. با این حال، پس از گذشت دهه ها، میزان سرطان ریه در ایالات متحده با کاهش نرخ مصرف سیگار در حال کاهش است.
مطالعه جدید مربوط به اپیژنتیک است – یعنی عوامل جدا از DNA ما (مانند محیط) که می توانند نحوه رفتار ژن های ما را تغییر دهند. به عنوان مثال، تغییرات اپیژنتیک می تواند “ژن ها را به حالت خاموش و روشن” تغییر دهد و تصمیم بگیرد که کدام پروتئین ها در سلول ها ساخته شوند.

حتما بخوانید :
آیا باید زرده تخم مرغ را خورد یا نه؟

تغييرات اپيژنتيک و سرطان

تغییرات اپیژنتیکی اشکال مختلفی دارند، یکی از آنها متیلاسیون یا افزودن شیمیایی گروههای کوچک متیل برای شروع یک کد ژن DNA است. این اغلب باعث غیرفعال شدن یا خاموش کردن ژن می شود.
نویسندگان این مقاله توضیح می دهند که دانشمندان اکنون سرطان را “یک پروسه پیچیده شامل ناهنجاری های ژنتیکی و اپیژنتیکی” می دانند که می تواند از طریق انواع مختلف تنش ها مانند قرار گرفتن در معرض دود سیگار ایجاد شود.
با این حال، آنها یادآوری می کنند چیزی که کمتر درک می شود این است که چگونه تغییرات اپیژنتیکی خاص ممکن است ژن های کلیدی و سیگنال های آنها را تغییر دهند و چگونه به نوبه خود، به تشکیل تومور در سرطان ریه ارتباط دارد.
این محققان در آزمایشگاه، سلولهای نایژه ای انسانی – نوعی سلول که مسیرهای هوایی ریه را تشکیل می دهد می کند – را رشد دادند و برای ۱۵ ماه آنها را با یک مدل دود سیگار مایع شستشو دادند.
آنها خاطرنشان می کنند که شستشو دادن سلول ها در این مدت معادل یک تا دو بسته سیگار کشیدن در روز برای ۲۰ تا ۳۰ سال است.

آسیب DNA و متیلاسیون

این تیم متوجه شد که پس از ۱۰ روز، سلولهای قرار گرفته در معرض دود، در مقایسه با سلول هایی که در معرض دود نبوده اند، به میزان بیشتری دچار آسیب DNA شده اند.
آسیب DNA از نوعی بود که در پاسخ به گونه های اکسیژن واکنشی یا رادیکال های آزاد وجود دارد که ترکیبات حاوی اکسیژن هستند که در دود سیگار هستند.
این سلول ها در دوره بین ۱۰ روز تا ۳ ماه قرار گرفتن در معرض دود سیگار، دو تا چهار برابر افزایش سطح EZH2 را نشان دادند که یک هورمون خاموش کننده ژن ها می باشد. مطالعه قبلی نشان داده است که این هورمون می تواند یک پیشرونده برای متیلاسیون DNA غیر طبیعی باشد.
بعد از ۳ ماه، EZH2 از بین رفت و DNMT1دو تا سه برابر افزایش پیدا کرد، این آنزیمی است که متیلاسیون DNA را در ژن های مختلفی به نام ژن های سرکوب کننده تومور حفظ می کند که به طور معمول باعث توقف شکل گیری تومور می شوند.
این آنزیم، متیلاسیون DNA را در محل شروع ژن ها حفظ کرده بود، ژن ها را به طور موثری خاموش کرده بود و در نتیجه مانع از رشد سلول های کنترل نشده، شده بود.
در دوره بین ۳ تا ۶ ماه قرار گرفتن در معرض دود سیگار، سطوح EZH2 و DNMT1 از بین رفته بود، اما تأثیر آن بر روی متیلاسیون DNA در ۱۰ تا ۱۵ ماه هنوز وجود داشت.
محققان شواهدی از کاهش تجلی در صدها ژن، از جمله BMP3، SFRP2، و GATA4 و دیگر ژنهای سرکوبگر اصلی تومور را کشف کردند.
آنها همچنین در سیگنال های مربوط به ژن ایجاد کننده سرطان به نام KRAS، افزایش قابل توجهی – پنج برابر یا بیشتر – را مشاهده کردند، جهش هایی که در سرطان مرتبط با سیگار یافت می شوند.

حتما بخوانید :
علائم سرطان ریه در زنان چیست؟

ممکن است زمان بندی اپیژنتیک مهم باشد
محققان خاطر نشان کردند که آنها در DNA های اساسی، در KRAS یا ژن های سرکوب کننده تومور جهش یا تغییری مشاهده نکردند. آنها بر این باورند که اگر ژن های سرکوب کننده تومور با قرار گرفتن در معرض دود سیگار خاموش نشده بودند، می توانستند مثل همیشه فعال شوند و افزایش سیگنال KRAS را متوقف کنند.
این تیم بیان می کند که زمان وقوع رویدادهای مشاهده شده در توالی رسمی می تواند مهم باشد. هنگامی که در ژن KRAS سلول های در معرض دود، جهش به وجود بیاید، آنها تنها درصورتی سرطانی می شوند که پس از متیلاسیون به طور کامل تثیبیت شوند – یعنی پس از ۱۵ ماه از قرار گرفتن در معرض دود سیگار. این تا قبل از ۶ ماه قرار گرفتن در معرض دود سیگار، اتفاق نیفتاده بود.
این بدان معنی است که سلول های مجاری هوایی به طور فزاینده ای در معرض جهش هایی هستند که موجب سرطان می شوند، زیرا تغییرات اپیژنتیکی ناشی از قرار گرفتن در معرض دود سیگار “با گذشت زمان” ایجاد می شود.
محققان می گویند ترک سیگار با کاهش سطح متیلاسیون DNA ممکن است خطر ابتلا به سرطان ریه در افراد سیگاری را کاهش دهد.
هنگامی که آنها نتایج مطالعات قبلی را تجزیه و تحلیل کردند، دریافتند سیگاریهایی که برای ۱۰ سال لب به سیگار نزده بودند، نسبت به سیگاریهای فعلی سطوح پایینتری از متیلاسیون DNA داشتند.
یکی دیگر از دلایل مطالعه این است که داروهای دی متیلاسیون می توانند به کاهش خطر ابتلا به سرطان ریه در افرادی که در معرض خطر بیشتری هستند کمک کنند – برای مثال بیمارانی که برای انواع اولیه سرطان تحت عمل جراحی قرار گرفته اند.
این تیم یادآور می شود که برخی داروهای دی متیلاسیون در حال حاضر تحت آزمایشات بالینی قرار گرفته اند، به عنوان مثال برای درمان بیماری پری-لوسمی.
محققان بر این باورند که یافته های آنها در جهت این که نشان دهد چگونه سیگار کشیدن ممکن است از طریق اپی ژنتیک خطر ابتلا به سرطان ریه را تحت تأثیر قرار دهد، یک گام به جلو برداشته است. اما آنچه که محققان کشف کرده اند لزوما در افرادی که سیگار می کشند رخ نمی دهد.

حتما بخوانید :
9 راه برای کاهش سریع نفخ و تورم بدن

 

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

بستن